Les somnifères et tafsir al ahlam عقاقير النوم وتفسير الاحلام

عقاقير النوم

وكما شاهدنا من قبل، نقول أن أدوية النوم الميسورة حاليا أبعد عن أن تكون مثالية. وهناك دراسة مفصلة للسجل الكهربي للمخ أثناء النوم تكشف لنا عن جانب من جوانب القصور في أمثال هذه العقاقير المنومة. وهو أن النوم الذي تجلبه العقاقير ليس مساويا للنوم الطبيعي.
!ن العلاج الطبي لاضطرابات النوم سيتقدم خطوة عملاقة إلى الأمام لو أنه أصبح من الميسور استخدام مواد طبيعية ذاتية المنشأ. ونستطيع أن نتصور أن بعض أنواع اضطراب النوم تنشأ عن نقص في أمثال هذه المواد في الجسم وأنه .كن علاج اضطرابات النوم عن طريق تزويد الكائن الحي بهذه المواد من مصادر خارجية.
وهناك صورة مشابهة من “العلاج بالتعويض” تستخدم الآن بنجاح في مرض السكر: هورمون الأنسولين الذي يفرزه بنكرياس مرضى السكر .قادير غير كافية .كن أن نزودهم به عن طريق الحقن..
وبالنسبة لعلاج اضطرابات النوم، لا تزال هذه الأنواع من العلاج في غياهبالمستقبل، وهي لن تتحول إلى حقيقة عملية إلا بعد حدوث مزيد من التقدم، فلابد من العزل الكيميائي لمواد النوم ومن التعرف بوضوح على طرق عملها من قبل أن نتمكن من استخدامها في العلاج الطبي.
وحتى نختتم الموضوع ينبغي لنا أن نتذكر “فلسفات البحث” التي تكمن وراء الدراسات والتجارب التي وصفناها في هذا الفصل. لقد كانت فكرة بييرون عن الهينوتوكسين أو سم النوم هي التي مهدت الأرض للتجارب التي تلت والتي أدت إلى اكتشافات العامل S و SPS و DSIP . https://dofollowing.com/ tafsir al ahlam وكانت كل مشاريع الأبحاث هذه مبنية على افتراض أن للرغبة في النوم مصدرا كيميائيا. وكانت الحاجة إلى النوم أو الاضطرار إليه يزداد عن طريق الحرمان من النوم أو في بعض الحالات.
بدرجة من التحديد أقل، عن طريق التنبيه الكهربي للمخ. وهذا المنحى لم يتطلب افتراضات أو معلومات سابقة عن طبيعة المادة غير المعروفة. ثم تيسر تحديدها آخر الأمر عن طريق الحصول على كسور كيميائية من المادة الأصلية تكون أكثر نقاوة.
هذا النوع من الأبحاث الذي .كن أن نسميه أغنوصيا ( Agnostic نسبة إلى “أنا لاأدري”) يقابل ويختلف عن النوع الآخر من الأبحاث الذي يبدأ من أساس هو ما يتيسر لدينا من معرفة بالبيولوجيا العصبية.
ونظرية الأمينيات الأحادية التي ناقشناها في الفصل الثامن مثال طيب على هذا النوع الثاني من الأبحاث. فهي استخدمت نتائج سابقة أو حقائق تمتحصيلها من قبل في التشريح، والفسيولوجيا، والفارماكولوجيا من أجل أن نخلع على أجهزة النواقل العصبية دورا مركزيا-في تنظيم النوم. وقد كشفت السنوات العشرون الأخيرة من الأبحاث عن مشكلة في هذا النوع من المنحى أو المنهج: ذلك أنه كلما مضت في الاتساع معرفتنا بالبيولوجيا العصبية، يصبح من اللازم أن نعدل باستمرار في النظرية وأن نعيد صياغتها حتى توائم الاكتشافات الجديدة. والتغيرات المستمرة هذه قد تحول النظرية إلى شيء غير مقنع أو مقبول.

ثم إن هناك منحى آخر هو أن نختبر حسب تفسير الاحلام tafsir al ahlam، عن طريق منهج المحاولة والخطأ، كل المعروف سابقا من المواد ذاتية المنشأ للتعرف على ما قد يكون لها من تأثير محتمل على النوم. (وقد ظهرت الرابطة بين مادة ( VIP ) والنوم عنهذا الطريق). أو قد يتم الكشف عن التأثير المنوم عن طريق الصدفة وبدون قصد، وذلك كما حدث في مادة بروستاجلاندين د- 2. ولو أن التجارب من هذا النوع حدث أن ولدت لنا نتائج إيجابية، عندئذ يتوجب التماس التفسيرات بعد ورود الحقائق عن طريق اختبارات فسيولوجية. وهذا الإجراء يذكرنا باكتشاف ما لدينا اليوم من أدوية النوم التي تمالاهتداء إلى معظمها بالمحاولة والخطأ أو عن طريق الصدفة. وبغض النظر عن الممر الذي يتم اختياره للبحث عن عقاقير جديدة، يظل أكثر العوامل أهمية هو التأكد من فعالية المادة أو العقار، فإنه لا ينجح مثل النجاح في آخر الأمر.

Et, comme nous l’avons vu précédemment, nous disons que les somnifères actuellement abordables sont loin d’être idéaux. Une étude détaillée des enregistrements électriques du cerveau pendant le sommeil révèle l’une des carences de ces médicaments hypnotiques. Et c’est que le sommeil apporté par la drogue n’est pas le même que le sommeil normal.
Le traitement médical des troubles du sommeil ferait un pas de géant s’il devenait abordable d’utiliser des matériaux naturels d’origine autogène. On peut imaginer que certains types de troubles du sommeil résultent d’une carence de telles substances dans l’organisme et que les troubles du sommeil peuvent être traités en fournissant à l’organisme ces substances à partir de sources externes.
Une forme similaire de «thérapie de remplacement» est maintenant utilisée avec succès dans le diabète: l’hormone insuline produite par le pancréas des diabétiques. Capacité insuffisante. Mais nous pouvons leur fournir par injection.
Quant au traitement des troubles du sommeil, ces types de traitement sont encore inconnus à l’avenir, et ils ne deviendront une réalité pratique qu’après de nouveaux progrès. Il est impératif d’isoler chimiquement les matériaux de couchage et d’identifier clairement leurs modes d’action avant de pouvoir les utiliser en traitement médical.
Pour conclure le sujet, nous devons nous rappeler les «philosophies de la recherche» qui sous-tendent les études et expériences décrites dans ce chapitre. C’est l’idée de Perron de la phénotoxine, ou poison du sommeil, qui a jeté les bases des expériences ultérieures qui ont conduit à la découverte du facteur S, du SPS et du DSIP. Et tous ces projets de recherche étaient basés sur l’hypothèse que l’envie de dormir a une source chimique. Le besoin ou le besoin de dormir était accru par la privation de sommeil, ou dans certains cas.
Avec un degré de spécificité moindre, via la stimulation électrique du cerveau. Cette tendance n’exigeait pas d’hypothèses ou d’informations préalables sur la nature de la substance inconnue. Enfin, ils ont été facilités par l’obtention de fractions chimiques de la substance originale plus pures.
Ce type de recherche, que nous appelons Agnosticisme en relation avec «Je Agnostique») correspond et diffère de l’autre type de recherche qui part de la base de ce que nous avons de connaissances en neurobiologie.
La théorie des monoamines, dont nous avons discuté au chapitre 8, est un bon exemple de ce deuxième type de recherche. Il a utilisé des découvertes antérieures ou des faits déjà acquis en anatomie, physiologie et pharmacologie afin de donner aux systèmes de neurotransmetteurs un rôle central – dans la régulation du sommeil. Les vingt dernières années de recherche ont révélé un problème avec ce type d’approche: à mesure que nos connaissances en neurobiologie se développent, il devient impératif d’ajuster continuellement la théorie et de la reformuler pour accueillir de nouvelles découvertes. Ces changements constants peuvent transformer la théorie en quelque chose de peu convaincant ou d’acceptable.

Une autre approche consiste à tester, au moyen d’une approche par essais et erreurs, toutes les substances endogènes précédemment connues pour identifier ce qu’elles pourraient avoir comme un impact possible sur le sommeil. (Le lien est apparu entre VIP et dormir de cette façon.) Ou bien, l’effet hypnotique peut être révélé par hasard et involontairement, comme cela s’est produit dans l’article Prostaglandine D-2. Et si des expériences de ce type se sont avérées positives pour nous, alors des explications doivent être recherchées après que les faits ont été reçus par des tests physiologiques. Cette action nous rappelle de découvrir les somnifères dont nous disposons aujourd’hui qui ont été principalement guidés par essais et erreurs ou par accident. Quelle que soit la voie choisie pour rechercher de nouveaux médicaments, le facteur le plus important reste d’assurer l’efficacité de la substance ou du médicament, car cela ne réussit pas ainsi que le succès à la fin.

عقاقير تساعد على النوم والاحلام

تحدثنا من قبل عن أعمال شوجيرو اينيويه ( Shojiro Inoue )،جيمس كروجر James Krueger) ). وحديثا جدا بدأ هؤلاء العلماء يتبعون إمارات جديدة. ففي سنة 198 اكتشف اينيويه وأعوانه، بالتعاون مع فريق بحث من جامعة كيوتو ( Kyoto ) اليابانية أن مادة البروستا جلاندين د- 2 ( (Prostaglandin D2 تدفع إلى النوم عندما تحقن مقادير دقيقة منها في أمخاخ الفئران. ومواد البروستاجلاندين عبارة عن مواد ذاتية المنشأ تلعب دورا هاما في عملية الالتهاب، كما أنها ذات اتصال بنشأة الحمى.
والأدوية مثل الأسبرين، مثلا، التي تستخدم في مقاومة الالتهاب والحمى وإنما تؤدي عملها عن طريق منع تكون البروستا جلاندينات.
وهناك عدة بروستاجلاندينات مختلفة تمت دراسة بعضها بدرجة أكبر من الشمول من غيرها.
لكننا لا نزال لا نعلم إلا القليل جدا عن البروستا جلاندين د-،2 مع أن هذه المادة على هذه الصورة متوفرة بصفة خاصة في مخ الفأر. وقد اكتشف فريق الباحثين المؤلف من رايوجي أويينو ( Ryuji Ueno ) ومن أوساموهايايشي -( Osamu Hay aishi ) في كيوتو ما لهذه المادة من تأثير منوم بعد تجارب عدة مدققة.
ومن الجوانب المثيرة في هذا الاكتشاف أن الكمية اللازمة من بروستاجلاندين د- 2 لجلب النوم تماثل إلى درجة كبيرة مستوى التركيز الطبيعي لها في نسيج المخ. وهذا معناه أننا لسنا في حاجة إلى جرعات “فارماكولوجية” عالية حتى يحدث التأثير، كما أن هذا يوحي أيضا بأن التغيرات في نسبة تركيز مادة بروستاجلاندين د-،2 تلك التغيرات التي تقع بصورة طبيعية في المخ قد تلعب دورا في تنظيم النوم. ثم أن هناك بينة أخرى تشير إلى احتمال وجود ارتباط بين استجابات الجسم الدفاعية (استجابات المناعة)، التي تنشطها الالتهابات، على سبيل المثال، وبين النوم.
والانترلوكينات Interleukins ) تنتمي إلى مجموعة من المواد تفرزها خلايا الدم البيضاء ويبدو أنها ذات صلة بالدفاع عن الجسم ضد الكائنات الحية الدقيقة التي تغزو الجسم ( .(Invading Microorganisms وقد أثبت أدريانو فونتانا Adriano) (Fontana وهو عالم مختص بالمناعة في زيوريخ، ومعه أعوانه أن الانترلوكن تتخلق وتتكون أيضا في مزروعات بعضخلايا المخ المعينة
. ومن الواضح أن هذه المادة تؤدي وظيفة ما في المخ، ولو أن هذه الوظيفة لم يتم تحديدها بعد بأي مستوى من مستويات التفصيل. وحديثا نشر كروجر أن حقن مقادير دقيقة من انترلوكين رقم 1 في تجاويف أمخاخ الأرانب تجعلها تهوى إلى النوم خلال دقائق قليلة. والجانب المذهل في هذه النتائج هو عامل الزمن: الفترة الزمنية بين الحقن وبين ابتداء النوم نجدها أقصر إلى درجة ذات دلالة aا هي عليه في حالة العامل S أو مادة بروستاجلاندين د- 2. وأدنى كمية تسبب النوم من مادة انترلوكين رقم 1 لا تزال تقوم على مجرد التقدير وذلك لأن التكوين الكيميائي لها لم يتحدد بعد، ولكنه يبدو أنها أقل من كل المواد الكيميائية الأخرى التي تم
فحصها حتى الآن. (قد يكون الفاسكوتوسين- Vascoto cin استثناء من ذلك،ولكن هذه النتائج لا تزال غير مؤكدة). وعلى الرغم من أن النتائج الأولى مثيرة، فإن علينا أن ننتظر ورود معلومات أكثر من قبل أن نتمكن من تقدير الدلالة العامة لهذه الاكتشافات.

Nous avons déjà parlé du travail de Shojiro Inoue, James Krueger. Et très récemment, ces savants ont commencé à suivre de nouvelles principautés. En 1986. En coopération avec une équipe de recherche de l’Université de Kyoto, Japon, Inyo et ses collaborateurs ont découvert que la Prostaglandine D2 induit le sommeil lorsque des quantités précises de celle-ci sont injectées dans le cerveau des souris. Important dans le processus inflammatoire, car il est lié à la genèse de la fièvre.
Des médicaments tels que l’aspirine, par exemple, sont utilisés pour lutter contre l’inflammation et la fièvre, mais agissent plutôt en empêchant la formation de glandines prostatiques.
Il existe plusieurs prostaglandines différentes, dont certaines ont été étudiées de manière plus approfondie que d’autres.
Mais nous en savons encore très peu sur la prostate glandine D-2, même si le matériel de cette image est spécifiquement disponible dans le cerveau de la souris. L’équipe de chercheurs composée de Ryuji Ueno et Osamu Hay aishi à Kyoto a découvert l’effet hypnotique de cette substance après plusieurs expériences soigneusement étudiées.
Un aspect intéressant de cette découverte était que la quantité de prostaglandine D-2 nécessaire pour provoquer le sommeil correspondait étroitement à son niveau de concentration naturelle dans le tissu cérébral. Cela signifie que nous n’avons pas besoin de doses «pharmacologiques» élevées pour que l’effet se produise, ce qui suggère également que les changements de concentration de prostaglandine D-2, ces changements qui se produisent naturellement dans le cerveau, peuvent jouer un rôle dans la régulation du sommeil. Ensuite, il y a d’autres preuves qui indiquent un lien possible entre les réponses de défense de l’organisme (réponses immunitaires), activées par des infections, par exemple, et le sommeil.
Interleukines (appartenant à un groupe de substances sécrétées par les globules blancs et semblent être pertinentes pour la défense de l’organisme contre les micro-organismes qui envahissent le corps.) (Microorganismes envahissants) (Adriano Fontana, un immunologiste à Zurich, et ses collaborateurs ont prouvé que l’interleukine Il se développe et se développe également dans certaines cultures de cellules cérébrales
. Il est clair que cette substance remplit une fonction dans le cerveau, bien que cette fonction n’ait encore été déterminée par aucun niveau de détail. Et récemment, Kruger a publié que l’injection de quantités infimes d’interleukine n ° 1 dans les lumières du cerveau des lapins les faisait s’endormir en quelques minutes. L’aspect étonnant de ces résultats est le facteur temps: l’intervalle de temps entre l’injection et le début du sommeil, nous le trouvons nettement plus court dans le cas du facteur S ou de la prostaglandine D-2. La plus faible quantité de sommeil induisant l’interleukine n ° 1 est Estimation C’est parce que sa composition chimique n’a pas encore été déterminée, mais elle semble être inférieure à tous les autres produits chimiques qui ont été fabriqués
Vérifié jusqu’à présent. (Vascoto cin peut être une exception, mais ces résultats ne sont pas confirmés.) Bien que les premiers résultats soient passionnants, il faut attendre plus d’informations avant de pouvoir estimer l’importance générale de ces découvertes.

Privation de sommeil الحرمان من النوم وتفسير الاحلام

أشرنا من قبل إلى أن الفرد إذا ظل يقظا عدة أيام متتاليات لا يكون عليه بعد ذلك أن ينام عدة أيام حتى يستعيد أو يشفي. فإن راندي جاردنر أضاع على نفسه ما يقرب من تسعين ساعة من النوم حتى يسجل رقمه العالمي، فلما انقضت التجربة نام مدة لا تزيد إلا سبع ساعات عن النومالمعتاد كل ليلة. والسؤال الذي يثار هنا إن كان النوم في أمثال هذه الحالات،بعد فترات طويلة من اليقظة، يكون أكثر عمقا أو أشد قوة.
هل توزيع مراحل النوم في التسجيلات الكهربية للمخ تزودنا بأي معلومات عن كيفية حدوث هذه العملية المدهشة من استعادة الاتزان خلال الفترة الأولى من النوم بعد الحرمان الطويل منه ؟ في تجارب الحرمان من النوم التي تمفيها تسجيل الفترة الأولى من نوم
” الاستعادة” في المختبر، توضح النتائج أن الزيادة الرئيسية إنما تقع في النسبة المئوية من النوم العميق. ومثال ذلك أنه بعد فترة يقظة تمتد إلى مائتي ساعة نجد أن النسبة المئوية للنوم العميق في الساعات التسعة الأولى من فترة الاستعادة ترتفع إلى أكثر من ضعف مستواها في الليلة العادية. وكذلك أظهرت تجارب أخرى أن الفترات الطويلة من اليقظة تؤدي إلى استجابات حساسة بصفة خاصة في النوم العميق; وفي هذه الاختبارات كانت ليلة واحدة يقضيها الفرد بدون نوم تكفي لأحداث الزيادة. ولذلك يصبح من المعقول أن نخلص إلى نتيجة مؤداها أن الارتفاع أو الزيادة في مقدار النوم العميق .كن أن تمثل زيادة في “شدة” النوم.

لكن الأمور تبدو مختلفة عن ذلك بالنسبة لنوم الحركات السريعة للعينين. ذلك أن نسبته المئوية قد تزداد بعد فترة طويلة من الحرمان من النوم (إلى 57 بالمائة من الزيادة خلال الساعات التسعة الأولى من نوم الاستعادة بعد ( 205 ) مائتين وخمسة من ساعات اليقظة المتصلة على سبيل المثال); لكنالفترة القصيرة من الحرمان من النوم (إلى أربعة أيام) لا تؤدي إلى زيادة في نوم الحركات السريعة للعينين خلال الليلة الأولى من الاستعادة. ثم نجد أن الزيادة في نوم الحركات السريعة قد تحدث متأخرة نوعا ما في الليلة الثانية من الاستعادة.
وتشير تجارب الحرمان من النوم إلى وجود عمليات تنظيمية مختلفة للنوم العميق ولنوم الحركات السريعة للعينين. فبينما ترتفع النسب المئوية للنوم العميق مباشرة وبعد فترة قصيرة من الحرمان من النوم، نجد أن مستويات نوم الحركات السريعة للعينين لا تتغير إلا بعد فترة طويلة نسبيا من اليقظة المتصلة. وقد أيدت التجارب التي كانت لا تهدف إلى حرمان المشاركين فيها من النوم حرمانا كليا وإنما إلى خفض أو إنقاص الزمن الكلي للنوم، نقول إن هذه التجارب أيدت أن الأولوية أو الأسبقية في الأهمية للنوم العميق.

ففي الاختبار الذي تضمن أربع أسر والذي شرحناه فيما سبق، والذي جعلوا ينقصون بالتدريج من طول فترة نومهم بالليل .قدار يتراوح من
ساعة ونصف إلى ثلاث ساعات ونصف، ظهر أن طول مرحلة النوم العميق الرابعة عندهم ازداد حتى وإن كان طول الفترة الإجمالية من النوم قد نقص وصار أقل; بينما وجدنا أن مقدار الوقت الذي ينقضي في نوم الحركات السريعة للعينين قد قل وانخفض. فالنقص الذي طرأ على الزمن الكلي للنوم إنما وقع على حساب المرحلة الثانية. كما أن التجارب الأخرى تؤيد أنه عندما ينقص الزمن الكلي للنوم، تظل مراحل النوم العميق ثابتة أوقد تزيد في الطول، بينما تصبح مراحل نوم الحركات السريعة للعينين أقصر وأقصر.

 

Nous avons mentionné précédemment que si un individu reste éveillé pendant plusieurs jours consécutifs, il n’a pas besoin de dormir pendant plusieurs jours pour récupérer ou guérir. Randy Gardner a perdu près de quatre-vingt-dix heures de sommeil pour enregistrer son record du monde et à la fin de l’expérience, il n’a pas dormi plus de sept heures par rapport à son sommeil habituel chaque nuit. La question qui se pose ici est de savoir si le sommeil dans de telles situations, après de longues périodes d’éveil, est plus profond ou plus fort.
La distribution des stades de sommeil dans les enregistrements électriques du cerveau nous fournit-elle des informations sur la façon dont ce processus étonnant de rétablissement de l’équilibre pendant la première période de sommeil après une longue privation s’est produit? Dans les expériences de privation de sommeil dans lesquelles la première période de sommeil a été enregistrée
«Récupération» in vitro, les résultats démontrent que la principale augmentation se situe dans le pourcentage de sommeil profond. Par exemple, après une période d’éveil allant jusqu’à deux cents heures, nous constatons que le pourcentage de sommeil profond dans les neuf premières heures de la période de récupération augmente à plus de deux fois son niveau une nuit normale. D’autres expériences ont également montré que de longues périodes d’éveil conduisent à des réponses particulièrement sensibles en sommeil profond. Dans ces tests, une nuit passée sans sommeil était suffisante pour les événements d’excès. Par conséquent, il devient raisonnable de conclure que l’augmentation ou l’augmentation de la quantité de sommeil profond peut représenter une augmentation de «l’intensité» du sommeil.

Mais les choses sont différentes de celles du sommeil à mouvements oculaires rapides. De sorte que son pourcentage peut augmenter après une longue période de privation de sommeil (à 57% de l’augmentation pendant les neuf premières heures de sommeil de récupération après (205) deux cent cinq heures d’éveil continu, par exemple); Cependant, une courte période de privation de sommeil (jusqu’à quatre jours) ne conduit pas à une augmentation du sommeil de mouvements rapides des yeux pendant la première nuit de récupération. Ensuite, nous constatons que l’augmentation du sommeil à mouvements rapides peut survenir un peu plus tard au cours de la deuxième nuit de récupération.
Et les expériences de privation de sommeil indiquent qu’il existe différents processus de régulation pour le sommeil profond et le sommeil à mouvements oculaires rapides. Alors que les pourcentages de sommeil profond augmentent immédiatement et après une courte période de privation de sommeil, nous constatons que les niveaux de mouvement rapide des yeux ne changent pas avant une période relativement longue d’éveil continu. Les expériences qui ne visaient pas à priver complètement les participants de sommeil, mais plutôt à réduire ou diminuer le temps total de sommeil, nous disons que ces expériences soutenaient la priorité ou la préséance du sommeil profond.

Dans le test qui comprenait quatre familles, que nous avons expliqué ci-dessus, ils ont progressivement diminué la durée de leur sommeil la nuit.
Une heure et demie à trois heures et demie, il est apparu que la durée de leur quatrième stade de sommeil profond augmentait même si la durée de la période totale de sommeil diminuait et diminuait. Alors que, nous avons constaté que le temps passé à dormir les mouvements rapides des yeux diminuait et diminuait. La diminution du temps de sommeil total s’est produite aux dépens de la deuxième étape. En outre, d’autres expériences soutiennent que lorsque le temps total de sommeil diminue, les stades de sommeil profond restent constants ou augmentent en longueur, tandis que les stades de sommeil à mouvements oculaires rapides deviennent de plus en plus courts.

حدوث الاحلام ونوم الحركات السريعة للعينين REM

نوم الحركات السريعة للعينين

كنا قد رأينا من قبل أن تقسيم نوم الحركات السريعة للعينين إلى مراحل مختلفة يستند إلى معايير أو أسس أقرب إلى أن تكون
تعسفية، وأن الطريقة التقنية المتبعة في التحليل الطيفي للسجل الكهربي للمخ تزودنا بصورة أدق كثيرا للتغيرات المستمرة التي تحدث في المخ أثناء النوم. و لما كان النوم العميق يتميز بنسبة مرتفعة من التموجات البطيئة في مدى التردد المسمى بدلتا (من 1- 4 هيرتز)، رأينا أن ندرس آثار فترة قصيرة من الحرمان من النوم على التموجات البطيئة من السجل الكهربي للمخ.
ويوضح لنا العلماء نتائج هذه الدراسة التي سجلتها تجاب أجريت على أفراد من الإنسان وعلى الفئران كذلك. وفي الحالتين يتضح لنا أن الحرمان من النوم يؤدي إلى ازدياد ذي دلالة في التموجات البطيئة من السجل الكهربي للمخ وأن القمم الدورية التي تقابل أطوارا من النوم


وهناك تجارب اخرى الحرمان من النوم يؤدي إلى زيادة النسبة المئوية للتموجات البطيئة ف .السجل الكهربي للمخ عند الإنسان وعند الفئران
وفي الشكل ظهر سجلات طيفية للتموجات البطيئة ( 1- 4 هيرتز) في سجل كهربي للمخ أثناء النوم. بالنسبة للإنسان: بعد .5 40 ساعة بدون نوم (قارن بالشكل رقم 2- 6). بالنسبة للفأر: بعد 24 ساعة بدون نوم (قارن بالشكل رقم 7- 7).
العميق تكون أكثر ارتفاعا وأعرض من مقابلتها في الفترات الضابطة. أي أن الحرمان من النوم. ينعكس بوضوح في نشاط التموجات البطيئة من السجل الكهربي للمخ أثناء النوم. وسوف نعود إلى هذه الملاحظة الهامة في سياق آخر في الفصل الأخير.

Nous avons vu précédemment que la division du sommeil paradoxal en différents stades repose sur des critères ou des fondements plus proches de l’être
Arbitraire, et que la méthode technique utilisée dans l’analyse spectroscopique de l’électroencéphalogramme du cerveau nous fournit une image beaucoup plus précise des changements continus qui se produisent dans le cerveau pendant le sommeil. Le sommeil profond étant caractérisé par un pourcentage élevé d’ondulations lentes dans la gamme de fréquences appelée delta (1-4 Hz), nous avons vu étudier les effets d’une courte période de privation de sommeil sur les ondulations lentes de l’enregistrement électrique du cerveau.
Les scientifiques nous montrent les résultats de cette étude, qui ont été enregistrés par des réponses menées sur des sujets humains et sur des souris également. Dans les deux cas, il apparaît clairement pour nous que la privation de sommeil entraîne une augmentation significative des ondulations lentes du record électrique du cerveau, et que les pics périodiques correspondant aux phases de sommeil.


Dans d’autres expériences, la privation de sommeil entraîne une augmentation du pourcentage d’ondes lentes dans l’enregistrement électrique du cerveau chez l’homme et chez la souris.
Sur la figure, les enregistrements spectraux d’ondes lentes (1-4 Hz) sont représentés dans un enregistrement électrique du cerveau pendant le sommeil. Pour une personne: après 5 40 heures sans sommeil (comparer la figure 2-6). Pour le rat: après 24 heures sans sommeil (comparer la figure 7-7).
Le plus profond est plus haut et plus large que dans les périodes de contrôle. Autrement dit, la privation de sommeil. Cela se reflète clairement dans l’activité des ondes lentes de l’enregistrement électrique du cerveau pendant le sommeil. Nous reviendrons sur cette note importante dans un autre contexte dans le dernier chapitre.

الساعة البيولوجية وتفسير الرؤى والاحلام ليلاَ

الساعة البيولوجية

“نبات الهليوتروب يستجيب لضوء الشمس والنهار: فأوراقه وسيقانه تتقلص وتنغلق قرب الغروب. ونفس الاستجابة .كن مشاهدتها إذا نحن لمسنا النبات أو هززناه. وقد أثبت مسيودي مايران ( Monsieur de Mairan ) أن ضوء الشمس والهواء ليسا لازمين لهذه الظاهرة حتى تقع وأن الاستجابة تقل في بروزها وظهورها .قدار طفيف إن نحن أبقينا النبات في الظلام التام. فهو يظل يتفتح بصورة aيزة واضحة عند شروق الشمس، وينغلقثانية عند المساء، ويظل منغلقا طوال الليل..
أي أن النبات المنتحي انتحاء شمسيا إنما يستجيب للشمس من غير أن يكون معرضا لها بأي شكل من الأشكال.. وقد دعا مسيودي مايران علماء النبات والأطباء إلى متابعة هذه الملاحظة ولو أنهم هم أيضا قد يفضلون أن ينفقوا أوقاتهم في متابعة مشكلات أخرى. وأما الدراسة الحقة للفيزياء والتي لا تتكون إلا من الفيزياء التجريبية فإنها لا تؤدي إلا إلى تقدم بطئ جدا 1 ).” ) الفقرة السابقة نشرها جان جاك دورتودي مايران (Jean،acques Dortous de Maairan ) عن ملاحظاته على النبات المنتحي نحو الشمس في وقائع الأكاديمية الملكية للعلوم في باريس في سنة 1729 .
وقد كان إيقاع الساعات الأربعة والعشرين في حركة أوراق النبات التي رآها تستمر وتبقى على ما هي عليه حتى في الظلام-أول مؤشر إلى أن الإيقاع البيولوجي قد يقع في غياب المؤثرات البيئية. وقد كان هذا التقرير الذي نشر منذ أكثر من مائتين وخمسين سنة صحيحا لا بالنسبة للملاحظة التي رصدت عن نبات الهليوتروب فقط، بل وعن تنبؤاته ببطء التقدم في العلوم كذلك. فإن اكتشاف دي مايران لم تتم دراسته وبحثه بصورة منهجية من قبل العلماء إلا في القرن الحالي.
وقد كان اروين بوننج ( Erwin Bunning ) أستاذ النبات في جامعة توبنجن بأ لمانيا من بين أوائل العلماء المحدثين في دراسة إيقاعات النباتات. وبعد ذلك تحول اهتمام العلماء عن النباتات إلى الحيوانات. وأجريت التجارب الرائدة في أبحاث الإيقاع على أيدي “أبوين” اثنين لعلم الكرونوبيولوجيا (أي دراسة الإيقاعات البيولوجية) أحدهما هو عالم البيولوجيا البريطاني كولين بتندراي( Colin Pittendrigh )الذي يعمل في الولايات المتحدة الأمريكية، وثانيهما عالم الفسيولوجيا السلوكية الأ لماني يورجن آسكوف(،urrgen Aschoff ). وفي المؤ تمر الرئيسي الأول للكرونوبيولوجيا في ميناء كولداسبرنج Cold Spring Harbor) ) في ولاية نيويورك في سنة 1960 أصبح من الواضح أن إيقاعات الساعات الأربعة والعشرين منتشرة في الطبيعة.

«La plante héliotrope réagit au soleil et à la lumière du jour: ses feuilles et ses tiges rétrécissent et se ferment vers le coucher du soleil. La même réponse. Vous pouvez la voir si nous la touchons ou la secouons. Sa proéminence et son aspect. Une légère quantité si on a gardé la plante dans l’obscurité complète. Elle reste en fleur dans un lysat clair au lever du soleil, se ferme une seconde le soir, et reste fermée toute la nuit.
En d’autres termes, la plante récessive répond au soleil sans y être exposée d’aucune façon. Les chrétiens de Meyeran ont appelé les botanistes et les médecins à suivre cette observation, même s’ils préfèrent eux aussi passer leur temps à suivre d’autres problèmes. Quant à la véritable étude de la physique, qui ne consiste pas seulement en physique expérimentale, elle ne conduit qu’à des progrès très lents 1). ») Le paragraphe précédent a été publié par Jean-Jacques Dortous de Maairan sur ses observations sur la plante se déplaçant vers le soleil dans les Actes de la Royal Academy Science à Paris en 1729.
Le rythme de vingt-quatre heures dans le mouvement des feuilles des plantes qu’il a vu a continué et est resté le même même dans l’obscurité – la première indication que le rythme biologique pourrait se produire en l’absence d’influences environnementales. Ce rapport, qui a été publié il y a plus de deux cent cinquante ans, était correct non seulement pour l’observation faite sur l’héliotrope, mais aussi pour ses prédictions de lent progrès de la science. La découverte de de Meyeran n’a pas été étudiée et recherchée systématiquement par les scientifiques jusqu’au siècle actuel.
Erwin Bunning, professeur de botanique à l’Université de Tübingen, en Allemagne, a été parmi les premiers scientifiques modernes à étudier les rythmes végétaux. Ensuite, l’attention des scientifiques s’est déplacée des plantes vers les animaux. Les expériences pionnières de recherche sur le rythme ont été menées par deux «parents» de la chronobiologie (c’est-à-dire l’étude des rythmes biologiques), l’un d’entre eux étant le biologiste britannique Colin Pittendrigh travaillant aux États-Unis d’Amérique, et le second étant le physiologiste comportemental allemand Jürgen Aschoff (urrgen Aschoff). ). Lors de la première grande conférence de chronobiologie à Cold Spring Harbor dans l’État de New York en 1960, il est devenu évident que les rythmes des vingt-quatre heures sont communs dans la nature.